COVID-19 – агрессивный мутант №7
Вопреки распространенному заблуждению коронавирус не появился из ниоткуда, как черт из табакерки. Сьюзен Вайс, профессор кафедры микробиологии из Пенсильванского университета, изучает коронавирусы уже около 40 лет.
- Когда я начинала ими заниматься, на меня смотрели с сожалением, как смотрят на чудаков, которые делают ставку на заведомого аутсайдера, - рассказала Сюзан Вайс изданию The Atlantic. - Считалось, что коронавирусы не оказывают заметного влияния на здоровье людей. Семейство коронавирусов, которые передаются человеку, состояло из шести штаммов. Четыре из них - OC43, HKU1, NL63 и 229E - открыты давно и вызывают треть общих простудных заболеваний (среди них банальный насморк), они переносятся достаточно легко. Два других члена семейства, MERS-CoV (коронавирус, вызывающий ближневосточный респираторный синдром) и SARS-CoV (стал причиной вспышки атипичной пневмонии в Китае в 2002 году), вызывают гораздо более тяжелые заболевания. Но когда появился SARS-CoV-2 (так называется сам вирус), спровоцировавший пандемию COVID-19 (название болезни, которую вирус вызывает), уже никто не будет относиться к коронавирусам свысока.
Мутация, сделавшая вирус убийцей
Однако почему именно седьмой коронавирус оказался таким опасным и агрессивным?
Ключ к ответу таится в структуре вируса. По форме он представляет колючий шар. Его шипы цепляются к белку под названием ACE2, который находится на поверхности наших клеток, выстилающих оболочку органов дыхания. В отличие от своего предшественника SARS-classic (он причина вспышки атипичной пневмонии 2002 года) SARS-CoV-2, образно говоря, обзавелся шипами новой конструкции. Их можно грубо сравнить с раздвоенным наконечником стрелы. Такие стрелы в старину делали, чтобы нанести максимальный урон противнику: тормозя на огромной скорости в теле жертвы, лепестки наконечника стрелы раскрывались, разрывая плоть и застревая. В SARS-classic эти шипы раскрывались плохо (а только так вирус мог проникнуть в клетку жертвы), поэтому число заболевших было невелико - 8096 случаев заболевания в 29 странах, умерли 774 человека.
Однако в SARS-CoV-2 скрепляющее соединение, которое держит раздвоенные наконечники шипа вместе, легко растворяется ферментом под названием "фурин", он вырабатывается в организме человека. И "колючки" вируса раскрываются, как репей, впиваясь в свою мишень - белок ACE2. После чего проникают в клетку.
- Такая конструкция имеет решающее значение для передачи от человека к человеку, - считает Ангела Расмуссен из Колумбийского университета. - Она позволяет SARS-CoV-2 сильнее прилипать к клеткам, которые он атакует. В общих чертах это означает, что ему необходима значительно меньшая концентрация вирусов, чтобы инфицировать организм.
Почему большинство болеет бессимптомно, а в группе риска высокая смертность.
Всеядный враг
Другая особенность седьмого коронавируса заключается в его "всеядности". Большинство респираторных вирусов имеют специализацию: они атакуют либо верхние, либо нижние дыхательные пути. Заболеваниями верхних дыхательных путей люди страдают чаще, но переносят легче. В то же время инфекции нижних дыхательных путей (бронхи, трахея и легкие) труднее передаются, но приводят к более тяжелым последствиям. Новый коронавирус, вероятнее всего, не так избирателен: он поражает и верхние, и нижние дыхательные пути. Когда заражение идет верхом, человек переносит коронавирус бессимптомно и, сам того не подозревая, является "тайным агентом" по его распространению. Таких 80 процентов! А в случаях, когда вирус сумел пустить корни глубоко, течение болезни очень тяжелое и нередко приводит к воспалению легких.
|
КОНКРЕТНО
Путь захватчика
- Попав в организм, коронавирус атакует клетки, обладающие белком АСЕ2, которые выстилают наши дыхательные пути. По мере развития инфекции отмирающие клетки опускаются все ниже и попадают в легкие, перенося туда и вирус.
- Когда легкие наполняются мертвыми клетками и жидкостью, затрудняется дыхание и начинается одышка - человек пытается частотой дыхания компенсировать недостаток кислорода.
- Иммунная система предпринимает атаку на вирус, используя традиционные средства: чтобы доставить иммунные клетки к очагу заражения, кровеносные сосуды расширяются, а проницаемость сосудов увеличивается. Эта борьба организма с инфекцией внешне проявляется в виде повышения температуры, воспаления, покраснения и отека тканей. Но проницаемость сосудов и приток крови приводят к тому, что легкие еще больше заполняются жидкостью. Защитная реакция иммунной системы переходит в неконтролируемую форму и несет угрозу самому организму.
- Финальным аккордом саморазрушения организма является так называемый цитокиновый шторм. Цитокины - это молекулы, которые обеспечивают мобилизацию воспалительного ответа и активируют иммунные клетки. Но когда уровень цитокинов в крови становится запредельным, иммунная система идет вразнос, принося организму больше вреда, чем сам вирус. Иммунные клетки уничтожают очаг воспаления вместе с тканями, но процесс воспаления распространяется на соседние участки. Постепенно этот иммунный шторм охватывает весь организм и может убить своего хозяина.
Такие самоубийственные неконтролируемые реакции иммунной системы провоцировала испанка - вирус гриппа, который в 1918 году унес жизни более 50 млн человек в мире. Этим же инструментом пользуются вирус Эболы, птичий грипп H5N1 и тяжелый острый респираторный синдром, который вызывал предшественник COVID-19. Но чем больше ученые узнают о SARS-CoV-2, тем больше шансов, что его удастся остановить.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ
